Alimentation et dépendance

 

La consommation homéostasique (associée aux besoins énergétiques du corps)

 

La consommation homéostasique est la consommation qui est gouvernée par des signaux liés aux besoins énergétiques du corps : elle correspond au système faim/satiété tout comme la consommation hédonique. La régulation homéostatique est également nécessaire aussi pour les besoins techniques comme la maintenance, les réparations et la croissance des composants structuraux. Dans le contexte d'une faim homéostasique, la nourriture est un équilibre entre les glucides, lipides, protéines... tous les éléments nutritifs nécessaire à la vie.

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Le déclenchement de la prise alimentaire est considérée comme la réponse comportementale à la perception du cerveau d'un déficit énergétique (baisse de la glycémie). La faim est conduite par de nombreux signaux. Elle peut être la conséquence d'd'un manque de signaux de satiété (faible insuline, faible leptine, PYY faible, faible CCK ou par la présence d'un signal de la faim : ghréline (provenant de l'estomac vide).

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Les centres de régulation de la consommation alimentaire

 

→ L'hypothalamus est le centre régulateur et effecteur du comportement alimentaire. Ses différents noyaux sont les lieux privilégiés du mécanisme de cette régulation :

 

- Le noyau arqué (ARC) est situé en position médiane, à la partie basale de l’hypothalamus entre l'éminence médiane et le 3e ventricule (voir les schémas ci-joints) . Il joue un rôle fondamental dans l'intégration et la transmission des messages périphériques aux autres centres hypothalamiques. En effet il possède une barrière hémato-encephalique perméable qui est donc accessible aux hormones comme la leptine, l'insuline et la ghréline et il possède une population de neurones interagissant entre elles de manière antagoniste qui jouent dans la prise alimentaire :

• système orexigène (stimulateur de l'appétit) : constitués du neuropeptide Y (NPY) et de l'agouti-related protein (AGRP)

• système anorexigène (inhibiteur de l'appétit) : constitués de neurones localisés dans la partie latérale, qui expriment la pro-opiomélanocortine (POMC) et la Alpha-Mélanocyte-Stimulating Hormone (α-MSH) qui inhibent la prise alimentaire et stimulent la dépense énergé

 

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La principale cible des médiateurs étant le noyau hypothalamique paraventriculaire (PVN)

 

 

- Le noyau hypothalamique paraventriculaire (PVN)

 

- L'aire hypothalamique latérale (HLA) reçoit des informations provenant du système limbique (origine centrale de l'hypothalamus) et régule l'activité des neurones du système à mélanocortine. Les voies de sortie de l’aire hypothalamique latérale se destinent aux structures du tronc cérébral impliquées dans le contrôle moteur de la prise alimentaire.

 

→ Les structures extra-hypothalamiques

 - Le noyau du tractus solitaire, site de convergence des informations d'origine vagale

 - Le système limbique

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Les médiateurs impliques dans la régulation de la prise alimentaire

 

Le neuropeptide Y (NPY) est le principal médiateur orexigène (stimulateur de l'appétit) hypothalamique entre le noyau arqué (ARC) et les récepteurs Y5 du noyau para ventriculaire de l'hypothalamus (PVN). Son niveau de production est soumis au rythme circadien et est influencé par les hormones sexuelles, glycocorticoïdes, insuline... Sa production est influencé par des stimuli hormonaux (leptine et ghréline).

 

La leptine est une hormone peptidique synthétisée par les adipocytes. Son taux augmente après la prise alimentaire et diminue lors d'un jeûne. La leptine a un effet anorexigène (inhibiteur de l'appétit) et agit sur le noyau arqué hypothalamique. Sa concentration est proportionnelle à la masse adipeuse.

 

Le PYY 3-36 est également une hormone peptidique sécrétée par la tube digestif proportionnellement au contenu énergétique du repas. Il inhibe la prise alimentaire par action sur les récepteurs Y2 du noyau arqué.

 

La ghréline est une hormone sécrétée par l'estomac et stimule l'appétit. Son taux plasmatique va augmenter chez les animaux en privation de nourriture et atteint un pic chez l'Homme montrant ainsi son rôle dans l'initiation du repas. La concentration plasmatique diminue rapidement après le repas. La ghréline agit directement sur une population de neurones hypothalamiques contenant des neurotransmetteurs peptidiques appelés neuropeptides Y (NPY) et l'agouti-related protein (AGRP). La ghréline a une action antagoniste par rapport à la leptine au niveau de l'hypothalamus : elle stimule les neurones orexigènes du noyau arqué et diminue l'action anorexigène de la leptine

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Interaction des signaux

 

Une élévation du taux de leptine conduit à l'activation de neurones POMC qui libèrent l'α-MSH au niveau de leurs terminaisons axonales. L'α-MSH se lie aux récepteurs à mélanocortine MC4R et active la voie anorexigène. Simultanément la leptine diminue l’activité des neurones NPY/AgRP et diminue ainsi la compétition de liaison de l'AgRP sur les récepteurs MC4. Ces deux actions conduisent à une inhibition du comportement alimentaire.

 

A l'inverse, l'activation de la voie orexigène NPY/AgRP se traduit par une inhibition de la voie anorexigène par compétition de l'AgRP au site de liaison avec les récepteurs MC4 mais également par une inhibition directe des neurones POMC par le NPY. Cette double action stimule le comportement alimentaire.

 

Il existe donc une interaction unidirectionnelle entre le NPY/AgRP et les neurones POMC où seuls les premiers sont capables d'inhiber les seconds.